علت فوت زودهنگام مبتلایان به آلزایمر - لنجان بلاگ

به گزارش ایسنا و به نقل از نوروساینس نیوز، یک گروه بین المللی از پژوهشگران به سرپرستی دانشکده پزشکی دانشگاه کیس وسترن رزرو(CWRU) آمریکا، پیشرفت قابل توجهی را در درک این موضوع به دست آورده اند که چرا بیماری آلزایمر در بعضی افراد به سرعت پیشروی می نماید و موجب می گردد که در عرض سه سال از جهان بفرایند.

این گروه پژوهشی، ارتباطی را میان سویه های پروتئین تاو و سرعت گرفتن زوال شناختی یافته اند. این نتیجه حیاتی، تغییرات آلزایمر را نشان می دهد و می تواند به تشخیص دقیق تر این بیماری و درمان هدفمند آن یاری کند. بعلاوه، این پژوهش می تواند تغییراتی را در زمینه مراقبت در برابر آلزایمر ایجاد کند و شاید پیش آگاهی دقیق تری را در اختیار بیماران و خانواده آنها قرار بدهد.

جیری سافار(Jiri Safar)، استاد بخش آسیب شناسی و علوم اعصاب دانشگاه کیس وسترن رزرو گفت: ما برای نخستین بار، ارتباطی را میان رفتار پروتئین تاو در لوله آزمایش و مدت زمان بالینی بیماری ثبت نموده ایم. پژوهش ما به طور کلی نشان می دهد که آلزایمر یک بیماری واحد نیست؛ بلکه طیف ها و انواع گوناگونی از محرک های بیولوژیکی معین برای پیشروی بیماری وجود دارند که باید به عنوان بیماری های جداگانه مورد آنالیز قرار بگیرند.

سافار ادامه داد: ما باید به درک بیماری بپردازیم و سپس آن را به صورت زیرمجموعه ها یا گروه های گوناگون دسته بندی کنیم. این دقیقا مرحله ای است که اکنون برای درک بیماری آلزایمر در آن قرار داریم.

سافار امیدوار است که پژوهش آنها بتواند این تصور عمومی را رفع کند که افراد مبتلا به آلزایمر احتمالا طی هشت تا 10 سال از جهان می فرایند. 10 تا 30 درصد از مردم به شکل سریع پیشروی بیماری مبتلا هستند.

سافار گفت: ما در خصوص 600 هزار تا 1/8 میلیون بیمار صحبت می کنیم که فقط در آمریکا ساکن هستند. اکنون می توانیم در خصوص آلزایمر به همان شیوه ای فکر کنیم که از نظر بالینی با بیماری های بدخیمی مانند سرطان پستان یا سرطان ریه برخورد داریم. رویکرد ما این است که سرطان های گوناگون، پیش آگاهی ها و راهبردهای درمانی بسیار متفاوتی دارند.

گام بعدی، انتقال روش های مورد استفاده در این پژوهش به مرحله بالینی و شناسایی افرادی است که بیشتر در معرض خطر پیشروی سریع بیماری قرار دارند تا درمان های متناسبی به آنها ارئه گردد.

این پژوهش در خصوص بیماری آلزایمر، در پی آنالیز پیشگامانه سافار در خصوص پروتئین های پریون(Prion) انجام شده است. سافار و همکارانش دریافتند هنگامی که تاشدگی پریون ها اشتباه باشد، آنها می توانند تکثیر شوند و به مغز آسیب برسانند. پژوهشگران از مفاهیم و روش های پیشرفته در پژوهش پریون برای آنالیز مکانیسم پروتئین هایی استفاده کردند که به صورت نادرست تا شده اند و آنها را برای آنالیز ارتباط میان پروتئین تاو و بیماری آلزایمر به کار بردند.

پژوهش در خصوص پریون، به ایجاد یک الگوی تازه برای درک بیماری های آلزایمر، پارکینسون، اسکلروز جانبی آمیوتروفیک و سایر بیماری های عصبی یاری کرد.

پژوهشگران می دانستند که عوامل ژنتیکی و محیطی مرتبط با افزایش خطر ابتلا به آلزایمر، حدود 30 درصد موارد بیماری را شرح می دهند. آنها در پژوهش اخیر خود در پی درک 70 درصد به جامانده بودند.

دانشمندان نمونه های به دست آمده از مغز 40 نفر را که بر اثر آلزایمر از جهان رفته بودند، مورد آنالیز قرار دادند. تقریبا نیمی از این افراد، عملنمودهای شناختی را به آرامی و طی سال ها از دست داده بودند و بقیه آنها به سرعت و در کمتر از سه سال از جهان رفته بودند.

پژوهشگران دریافتند که هسته های ذرات پروتئین تاو در بیماری هایی که به سرعت در حال پیشروی هستند، به صورت متفاوتی شکل می گیرند و ساختار متفاوتی دارند. آنها با استفاده از فرآیندهایی که پیشتر پیشرفته بودند، دریافتند این انواع تاو که به اشتباه تا شده اند، مانند پریون ها می توانند با سرعت بیشتری در لوله های آزمایش تکثیر شوند. پژوهشگران درک خود را در خصوص اثر ساختارهای گوناگون و ویژگی های غیرعادی تاو، عمیق تر کردند و ویژگی هایی را معین کردند که سرعت تکثیر را پیش بینی می نمایند.